VIII. sympozium diabetes mellitus a oční komplikace

Olomouc; 20. října 2007

V říjnu roku 2007 proběhlo pravidelné sympozium týkající se očních komplikací diabetu. V jeho organizaci se pravidelné střídá IKEM Praha a oční klinika FN UP Olomouc.

V prvém bloku přednášek se léčbou diabetu 1.a 2. typu zabývala MUDr. D. Strnadová a MUDr. J. Raidová. Kromě jiného upozornily na to, že se diabetes mellitus se v současnosti stal jedním z největších globálních problémů. Incidence i prevalence diabetu neustále narůstá. V České republice byla prevalence diabetu na počátku 70. let kolem 3%, v současné době činí asi 6%, v naší republice tedy žije více než 700 000 pacientů léčených pro DM, z nichž více než 40000 tvoří diabetes mellitus 1. typu.
Cílem léčby diabetu je co nejlepší kvalita života nemocného, dobrá metabolická kompenzace, léčba komplikací a především jejich prevence .
Prof. M. Kvapil se soustředil na hypertenzi a oční komplikace diabetu. Kromě jiného řekl, že práce z posledních let zdůrazňují další etiopatogenetický faktor, kterým je systémová hypertenze, jejíž prevalence je v populaci pacientů s diabetem 1. i 2. typu podstatně vyšší, než v nediabetické populaci. Klinické studie potvrdily jednoznačnou korelaci mezi hypertenzí a přítomností popřípadě závažností diabetické retinopatie, popřípadě rizikem progrese. Nezávisle na hyperglykémii hypertenze ovlivňuje negativně autoregulaci a hemodynamiku retinálních cév, expresi |vaskulárních růstových faktorů (VEGF). Systolický krevní tlak koreluje s progresí přítomné diabetické retinopatie do stádia proliferativního, stejně tak i diastolický krevní tlak u nějž byla také prokázána korelace s tendencí ke vzniku makulárního edému. Přítomnost hypertenze znamená více než 90% zvýšení rizika vzniku proliferativní retinopatie a 40% zvýšení rizika vzniku makulárního edému během následujících 14 let průběhu nemoci. Naopak, důsledná léčba hypertenze riziko vzniku retinopatie, resp. její progrese, významně snižuje. Podle UKPDS relativně volná kontrola krevního tlaku (cílová hodnota pod 150/85 mmHg) snižuje během 4,5 let sledování počet mikroaneurysmat, prevalenci tvrdých exudátů, nutnost fotokoagulace, počet pacientů, kteří ztratí zrak (p = 0,046) ve srovnání s léčbou k cílové hodnotě krevního tlaku pod 180/105 mmHg.

Pokroky v rozpoznání jednotlivých mechanizmů, které vedou ke vzniku a progresi diabetické retinopatie ukazují nové možnosti intervence. Většina testovaných intervencí však neobstála v klinických studiích. Na základě současné úrovně poznání prof. Kvapil uzavřel, že vedle léčby hyperglykémie je snížení krevního tlaku na hodnoty blízké hodnotám zdravé osoby nejúčinnější prevencí vzniku diabetické retinopatie a současně, vznikne-li, pak je nejúčinnější terapeutickou strategií zabraňující progresi. Rozhodnout, zdali léčba ACE inhibitory resp. AT 1 blokátory má přídatný pozitivní efekt nelze zatím říci.
Prof. T. Pelikánová hovořila o možnostech ovlivnění diabetické retinopatie farmakologickou léčbou. Připomněla, že léčba hyperglykémie je účinná v kterémkoli stádiu diabetické retinopatie (DR); příznivý vliv má jakékoli snížení HbA1c (nemusí být nutně dosažena cílová hodnota do 4,5%) a efektu je dosaženo nezávisle na volbě hypoglykemického prostředku. Znovu podtrhla, že obdobně léčba hypertenze je účinná v prevenci a léčbě DR u obou typů diabetu a význam má jakékoli snížení krevního tlaku, ve kterémkoli stádiu DR, nezávisle na volbě antihypertenziva. Důkazy pro roli dyslipidémie v prevenci a léčbě DR se v současné době opírají pouze o experimentální data a výsledky epidemiologických studií. Intervenční studie, která by potvrdila efekt hypolipidemické léčby na průběh DR, však zatím chybí.
Další léčebné postupy, které by mohly zasahovat do patogenetických mechanismů DR, zatím nejsou definitivně potvrzeny a doporučeny pro klinickou praxi. Nadějné jsou výsledky klinických studií s inhibitory proteinkinázy C beta (ruboxistaurin mesylate). Ve dvojitě slepé, randomizované studii PKC-Diabetic Retinopathy Study bylo zjištěno, že ruboxitaurin sice není schopen zcela zabránit vzniku proliferativní formy DR, ale výrazným způsobem snižuje riziko poklesu zrakové ostrosti v důsledku vzniku diabetického makulárního edému. Jeho klinické použití však zatím nebylo v USA povoleno a FDA požaduje další studie.
O kontinuálním monitoringu glukózy a jeho využití v léčbě diabetu se zmínila MUDr. K. Loyková. Hodnotila pozitivní přínos kontinuálního monitoringu glukózy (GMS), při léčbě diabetiků, zvláště 1. typu, léčených inzulinovou pumpou nebo intenzifikovaným inzulinovým režimem za zvláštních situací, např. kortikoterapie.

Druhý blok přednášek se blíže zabýval diabetickou retinopatií. Kompletní přehled epidemiologických dat o DR přednesl MUDr. P. Kolář. Kromě jiného zdůraznil, že jednou z nejvýznamnějších chronických komplikací diabetu je pravě DR. Ve vyspělých zemích představuje nejčastější příčinu slepoty v populaci lidí do 65 let věku. U diabetiků 1. typu je riziko ztráty zraku nejvyšší mezi 30-40. rokem věku, u diabetiků 2. typu po 60. roce věku. Z toho plyne, že DR představuje závažný sociálně ekonomický problém.
Diabetická retinopatie v jakémkoliv stupni je přítomna u 2,5% populace v USA a téměř každý diabetický pacient, u kterého onemocnění trvá dále než 20 let, je postižen diabetickou retinopatií. Přibližně 25% pacientů s DR v USA má velmi závažný a zrak ohrožující stupeň DR.

Wisconsinská epidemiologická studie (Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy – WESDR) představuje pravděpodobně největší a nejdelší studii zabývající se studiem prevalence, incidence a rizikových faktorů ve vztahu k DR. V počáteční fázi studie bylo vyšetřeno 2366 pacientů. Prevalence DR byla 71% u diabetiků 1. typu a 39% u diabetiků 2. typu. Těžký stupeň DR jako proliferativní DR (PDR) a klinicky signifikantní makulární edém (KSME) byly zaznamenány u 23% diabetiků 1. typu a 14% diabetiků 2. typu. Prevalence se zvyšovala s délkou trvání diabetu, přičemž za 20 let od stanovení diagnózy diabetu byl určitým stupněm retinopatie postižen téměř každý diabetik a téměř polovina z nich byla postižena PDR.
Studie EURODIAB, která sledovala 3250 pacientů s DM 1. typu na 31 pracovištích v Evropě uvádí na počátku 90. let minulého století nižší čísla v prevalenci DR: 36% pro NPDR a 10% pro PDR.
Výskyt DR v prvních 5 letech trvání DM 1. typu je spíše vyjímkou. Těžký stupeň DR se ale může vyskytnout velmi vzácně i u prepubertálních pacientů, kteří jsou extrémně špatně metabolicky kompenzováni. PDR je vzácná prvních 10 let od stanovení diagnózy diabetu 1. typu. DM 2. typu bývá ve většině diagnostikován 4-7 let po svém vzniku. A proto má 7-38% pacientů v době stanovení diagnózy DM 2. typu určitý stupeň DR. Nejčastější příčinou ztráty zraku u těchto pacientů je makulární edém.
Těžkou ztrátu zraku v důsledku DR lze očekávat u 86% diabetiků 1. typu, ale pouze u 33% diabetiků 2. typu. DR je zodpovědná v USA ročně za 5 000 nově registrovaných oslepnutí. I když lze ve Spojených státech ročně očekávat u 250 000 diabetiků těžkou ztrátu zraku, neměla 1/3 z nich oftalmologické vyšetření v mydriáze v předchozích dvou letech. Přestože lze zabránit těžkému poklesu zrakové ostrosti pokud je DR diagnostikována ještě před vznikem prvních symptomů, je 1 z 5 (20%) pacientů doporučen k odbornému vyšetření pozdě. Nízká úroveň vzdělání a nízký socioekonomický status jsou jak v Evropě, tak ve Spojených státech velmi těsně spojeny s PDR a těžkou ztrátou zrakových funkcí.
Podle statistických údajů z České republiky (2005) postihuje DR 12 % populace diabetiků, z tohoto počtu je postiženo 22 % pacientů proliferativní formou DR. V roce 2000 bylo postiženo jakýmkoliv stupněm DR 73 861 pacientů, z toho proliferativní formou bylo postiženo 16 094 pacientů. Podle statistických údajů z roku 2004 došlo ke zvýšení počtu pacientů postižených jakoukoliv formou DR o 14% na 79 182. Počet pacientů s proliferativní retinopatií se za poslední 5 let zvýšil o 16 % na 17 407. V roce 2000 bylo postiženo slepotou v důsledku DR 2 097. V roce 2005 se jejich počet zvýšil na 2 169 pacientů. Podle statistických přehledů došlo za poslední 5 let ke zvýšení počtu i dalších chronických komplikací DM. Počet pacientů postižených diabetickou nefropatií se zvýšil o 31 %, počet pacientů postižených diabetickou nohou se zvýšil o 5 %, počet amputací dolních končetin v důsledku diabetické gangrény se zvýšil za sledované období o 27 %. Nárůst v počtu chronických komplikací není jednoduše vysvětlitelný pouhým nárůstem v celkovém počtu diabetiků, ten činí za poslední 5 let 17 %. V tomto případě je vysvětlením fakt, že dochází ke stárnutí populace diabetiků v souvislosti s delším přežíváním těchto pacientů.
Problémem diabetické retinopatie u poruch glukózové homeostázy se zabýval doc. T. Sosna. Na otázku zda existuje reálné riziko vzniku DR u těchto poruch opověděla rozsáhlá americká studie Diabetes Prevention Program (DPP). Studie sledovala 3234 pacientů s poruchou glukózové tolerance a zvýšenou hladinou cukru nalačno. Více než 90% pacientů tuto studii dokončilo. Studie se zabývala především vlivem fyzické aktivity a dietetickým režimem či podáváním metforminu na vznik a průběh diabetu. Kromě toho byly sledovány i další parametry. Z celkového počtu zařazených do studie bylo randomizováno celkem1780 očí, které byly vyšetřeny pomocí stereofotografie fundu v sedmi polích.. Z 302 pacientů pouze s porušenou glukózovou tolerancí byla počínající forma diabetické retinopatie zjištěna v 7,6% případech. U nikoho z nich nebyla porušena zraková ostrost. Z celkového počtu zařazených do studie se diabetes rozvinul u 588 pacientů. U nich byla diabetická retinopatie zjištěna na konci studie již ve 13% případů. Průměrný věk pacientů byl 54 roků. V pozdějších analýzách studie se ukázaly jako výrazný rizikový faktor diabetické retinopatie průměrné hladiny glykovaného hemoglobinu a byla prokázána jasná závislost progrese retinopatie na krevním tlaku.. Studie tak poukazuje na nutnost velmi brzkého monitorování všech rizikových faktorů této mikroangiopatie. Navíc se však ukazuje, že rizikovými faktory retinopatie mohou být již pouze mírně zvýšené hladiny glykémie, které dosud nebyly považovány za rizikové. V praxi a dle našich i evropských standardů se provádí zatím prvé vyšetření očního pozadí v arteficielní mydriáze při záchytu diabetu 1. či 2 typu.
Zdůraznil, že výše zmíněná studie, ale i další obdobné a navazující studie by měly vést diabetologickou i oftalmologickou společnost k přehodnocení screeningových standardů a k zařazení pacientů s poruchami glukozóvé homeostázy do pravidelného skreeningu a to již při podezření na tuto poruchu. Doc. B. Kalvodová hovořila o DR a o jejím včasném záchytu, diagnostice a klasifikaci. Klasifikace DR je stanovena na základě dynamiky sítnicových změn. Rozlišujeme tato klinická stádia a formy DR: neproliferativní DR (NPDR), proliferativní DR (PDR) a diabetickou makulopatii (DMP).
NPDR, která zahrnuje široké spektrum dynamiky změn, je počínající (4 – 0 – 0), středně pokročilá (4 – 1 – 0), pokročilá (4 – 2 – 1) a velmi pokročilá (4 – 4 – 4). Čísla v závorkách značí počet kvadrantů, ve kterých jsou zjištěny klinické progresivní znaky uzávěru kapilár: tj. hemoragie a mikroaneuryzmata – flebopatie – intraretinální mikrovaskulární abnormality. U PDR, kterou charakterizují NVS a/nebo NVD, jsou přítomny také nálezy typické pro počínající, středně pokročilou nebo pokročilou NPDR. PDR může být abnormálním projevem kompenzace sítnicové ischémie a hypoxie u očí s pokročilou NPDR. PDR rozlišujeme podle dynamiky sítnicového onemocnění na počínající nebo vysoce rizikovou. Vysoce riziková PDR je definována NVD v rozsahu 1/4 až 1/3 papily a/nebo NVS velikosti nejméně 1/4 plochy papily, které jsou doprovázeny preretinálním nebo sklivcovým krvácením a přítomností jakékoli neovaskularizace duhovky.
DMP je charakterizována fokálním edémem, difúzním až cystoidním edémem, ischemickým edémem a smíšenou formou. Zrakovou ostrost významně ohrožuje klinicky signifikantní makulární edém (KSME). Fokální změny, které KSME podmiňují, jsou zcela nebo částečně v oblasti jednoho papilárního diametru od centra makuly. DMP může být jediným rizikovým faktorem ztráty funkce oka a/nebo se vyskytuje s dalšími očními komplikacemi DM, které mohou ohrozit zrakové funkce nemocného. Těmito jsou PDR a její pozdní komplikace předního a zadního segmentu oka: rubeoza duhovky a nevaskulární glaukom, intraokulární krvácení, makulární trakce, trakční odchlípení sítnice, trakční retinoschíza a rhegmatogenní odchlípení sítnice.
MUDr. E. Fric referoval o pokrocích v léčbě DR lasery. Diabetic Retinopathy Study prokázala snížení incidence těžkého poškození zraku pomocí panretinální fotokoagulace ve více jak 50% a snížení střední ztráty zraku u léčby klinicky signifikantního makulárního edému fokální laserovou fotokoagulací ve více jak 50%.
V dnešní době je využíváno široké spektrum vlnových délek laserů při fotokoagulaci. Argon modro-zelený laser (488 nm) je nahrazován argon zeleným laserem (514 nm). Jeho absorpce cévami a retinálním pigmentový epitelem je excelentní. Další vlnové délky laserů jako žlutá (577 nm) se hodí k přímě fotokoagulaci cév pro jeho absorpci krví, krypton červený (647 nm) má výbornou penetraci přes šedý zákal. Diodové lasery, které emitují záření mezi 750 – 850 nm mají díky dlouhé vlnové délce dobrou penetraci očními medii. Nadějně vypadají první zkušenosti se selektivní podprahovou mikropulsní studenou fotokoagulací diodovým laserem (810 nm). Budoucnost léčby diabetické retinopatie však vidí v kombinaci laserové fotokoagulace sítnice s intravitreální aplikací anti-VEGF léčiv, event. intravitreální aplikaci kortikosteroidů.

Třetí blok přednášek byl věnován především novými možnostmi léčby DR.
Doc. J. Řehák prezentoval laserovou léčbu proliferativní DR a diabetické makulopatie. U této komplikace, která je nejčastější příčnou poklesu centrální zrakové ostrosti uvedl že fotokoagulaci indikujeme na základě stanovení tzv. klinicky signifikantního- významného makulárního edému (KVME – CSMO), tj. ztluštění (prosáknutí ) sítnice (edém) blíže jak 500µm od centra makuly nebo tvrdé exsudáty zasahující blíže, jak 500µm od centra makuly a současně je přítomen edém přilehlé sítnice nebo nacházíme zóny ztluštění sítnice (edém) o rozloze alespoň 1 PD, které alespoň částečně zasahují do vzdálenosti 1 PD od centra makuly. Opíráme se o biomikroskopické vyšetření kontaktní čočkou či o biomikroskopii a vyšetření vízu do dálky a do blízka . Fluoroangiografii využíváme vcelku vyjímečně. Určitým problémem jsou hraniční situace, kdy se rozhodujeme, zda okamžitě provést fotokoakulací (FK) nebo zda vyčkat a FK odložit. Při rozhodování, zda FK pro diabetický makulární edém(ME) provést či nikoliv je důležité zvážit mnoho klinických aspektů:

ME zpravidla progreduje pomalu
Fotokoagulační léčba je efektivnější ve smyslu prevence ztráty vidění než ve smyslu restaurace již zhoršeného vidění
ME spojený s poklesem vízu - dop. okamžitou FK, protože cílem je uchovat stav vízu před FK a není vhodné čekat na další pokles vízu.
Riziko FK léčby je větší, jakmile jsme nuceni koagulovat blízko centra makuly.

Pokud se rozhodneme FK odložit, pak je velmi důležité pečlivé sledování dalšího vývoje makulopatie.

Vyčerpávající přednášku na téma vitrektomie v léčbě DR přednesl prim. MUDr. I. Fišer. Při neúspěchu laserové terapie, nebo častěji v případech, kdy laserová terapie nebyla včas a správně provedena, diabetická retinopatie progreduje do závažných stádií. V takovém případě je indikována pars plana vitrektomie (PPV) Jako indikace PPV uvedl následující stavy:

Hemoftalmus
- neresorbující se krvácení (podle jeho trvání a zrakových potřeb nemocného)
- k dokončení fotokoagulace sítnice pro PDR
Trakční odchlípení sítnice postihující či postihující či ohrožující foveu
Trakčně-rhegmatogenní odchlípení sítnice
Neovaskulární glaukom či rubeóza duhovky s opacifikací médií, znemožňující PRF
Zhoršení visu epimakulární membránou
Progredující neovaskularizace nereagující na laserovou koagulaci
Erytroklastický glaukom
Makulární edém, nereagující na laser

Podtrhnul i fakt, že nyní lze PPV bez problémů provést ambulantně. Díky účinným anestetikům, podávaným topicky a parabulbárně či retrobulbárně je výkon takřka nebolestivý. Rekonvalescence trvá přibližně dva až tři týdny. Nutné je sledování visu, nitroočního tlaku, stavu rohovky, zornice a sítnice. Pooperační prognóza závisí nejvíce na pokročilosti nálezu, na předchozím laserovém ošetření, na včasnosti zákroku a na spolupráci pacienta. Nemocní, kteří trpěli prostým hemoftalmem bez výraznějšího postižení makuly, mají šanci získat zpět prakticky normální zrakovou ostrost. Naopak pacienti s pokročilým odchlípením sítnice, s ischémií sítnice nebo zrakového nervu, s těžkým makulárním edémem či neovaskulárním glaukomem, nemohou počítat s návratem uspokojivého vidění a musí se spokojit se zachováním alespoň zbytků zraku, případně se i smířit s funkčním neúspěchem. Komplikace vitrektomie jsou možné, od nezávažných až po těžké. Vznik katarakty po vitrektomii není výjimkou. Vážné komplikace, naštěstí nečetné, představují trhliny a odchlípení sítnice, glaukom či endoftalmitis. Recidiva krvácení může nastat; její příčinou je většinou růst neovaskularizací v oblasti sklerotomií
Hovořil také o nových terapeutické přístupech – intravitreální aplikaci steroidů – nejčastěji triamcinolonu a v poslední době také anti -VEGF faktorů (VEGF – vascular endothelium growth factor). Účinek intravitreálně podaného trimacinolonu je zpravidla přechodný a dosažení trvalého efektu na redukci makulárního edému vyžaduje opakovanou intravitreální injekci (která s sebou však nese riziko endoftalmitídy). Totéž platí pro intravitreální podání anti VEGF faktorů – pegaptanimbu (Macugenu) nebo ranibizumabu (Lucentisu), event. off-label podání bevacizumabu (Avastinu). S výhodou však lze tyto přístupy kombinovat s fotokoagulací. Po intravitreální aplikaci triamcinolonu, kdy se významně redukuje ME je oko snáze přístupné fotokoagulační léčbě.

O přínosu diabetické pars plana vitrektomie v časném a pozdním pooperačním období přednášel MUDr. O. Chrapek. Ve svém příspěvku potvrdil, že je reálné, aby příznivý výsledek pars plana vitrektomie pozorovaný v časném pooperačním období zůstal pacientovi uchován i pro následující měsíce a léta života za předpokladu dobré kompenzace diabetu. Upozornil také na význam pravidelných a pečlivých kontrol očí diabetiků s včasnou diagnostikou patologických změn a včasným zahájením adekvátní terapie.

Po několika zajímavých kasuistikách, následovala panelová diskuse kterou moderoval, jako vžsdy s přehledem, prof. Kvapil.
Doc. Sosna již po několikáté na těchto setkáních apeloval na nutnost komunikace mezi diabetologem a oftalmologem, neboť velmi důležitou součástí péče o nemocného diabetem jsou pravidelné preventivní kontroly u očního lékaře, tak jak to ukládá screeningový program.
Prvé vyšetření u oftalmologa by mělo následovat bezprostředně po zjištění diagnózy a to bez ohledu na typ diabetu. Žádanky na oční vyšetření však od diabetologů většinou neobsahují prakticky žádné informace, které jsou pro oftalmologa důležité z hlediska dalšího léčebného postupu. Přestože ČDS doporučila standardizované a již velmi sofistikované průkazy diabetiků, většinou nejsou používány a pokud ano, tak neobsahují všechny předepsané a požadované, recentní informace. Z anamnézy od pacientů se většinou potřebné údaje nedovíme a pokud ano jsou kusé, nepřesné, někdy záměrně zkreslené a nemusí být pravdivé.
Prvou a základní informací je pro oftalmologa typ diabetu. U každého typu probíhá diabetická retinopatie trochu jinak a z hlediska léčby k ní musíme přistupovat také různě. Ze stejných důvodů je tedy i důležitá informace o překlasifikování diabetu. Znalost délky a způsobu léčby nemoci je pro oftalmologa také důležitá.
Zahájení intenzifikovaného režimu bez předchozího upozornění oftalmologa, může vést ke vzniku syndromu časného normoglykemického zhoršení ( EW – early worthenig sy – dle DCCT ), tedy k akceleraci stávající retinopatie, kterému je možné předejít, ať již pozvolnější kompenzací, nebo včasnou laserovou koagulací. Tento syndrom může objevit u obou typů diabetu. Plánované těhotenství s rychlou kompenzací diabetu může přinést totožný problém.
S tím bezprostředně souvisí znalost hladin glykovaného hemoglobinu, které mohou predikovat rozvoj diabetické retinopatie, a jsou tudíž pro nás nadmíru důležité.
Jedním z vysoce rizikových faktorů akcelerace diabetické retinopatie je hypertenze. Z tohoto hlediska je nutné znát aktuální stav léčby i její způsob, stejně jako hodnoty krevního tlaku. Předpokládá se, že některé typy antihypertensiv mohou mít pozitivní vliv na průběh diabetické retinopatie, tak jak to dokládá studie |EUKLID a nyní i interim analýza studie DIRECT (Diabetic Retinopathy Candesartan Trial)
Diabetická nefropatie je citlivým ukazatelem zhoršení nálezu na sítnici. Rozvoj retino - renálního syndromu je pro oftalmologa mnohdy indikátorem zahájení laserové léčby diabetické makulopatie. Z tohoto důvodu jsou velmi cenné informace o proteinurii, albuminurii, hladinách kreatininu a urey i případné dialýze.
Nepřímé důkazy ve studii ARIC ( Atherosclerosis Risk in Communities ) ukazují také důležitost kompenzace hladin lipoproteinů u diabetiků a to i vzhledem k mikroangiopatii. Genetické faktory a znalost rodinné anamnézy může být pro oftalmologa zdrojem důležitých faktů a při tom mnohdy bývá pacientem záměrně zamlžována.
Stejně tak jako diabetolog oftalmologa, by měl informovat oftalmolog diabetologa. Měl by mu napsat přesný, jednoduchý a výstižný nález. Měl by informovat i o svých léčebných záměrech. Za samozřejmost musíme považovat i doporučení periodických kontrol. Obecně tedy ale platí, že by pacienta měl diabetolog vždy poslat při záchytu diabetu. Pokud není nález na očním pozadí či je nález minimální – tedy počínající neproliferativní forma diabetické retinopatie, stačí kontrola 1x za rok. U středně pokročilé formy pak 1x za l/2 roku pokud oftalmolog neodporučí jinak. Pokročilejší formy by měl vždy dispenzarizovat oftalmolog a to někdy i s pomocí diabetologa, který pacienta vidí častěji.
Panelová diskuse i přes pokročilou dobu byla přínosem pro všechny, kteří vydrželi do konce programu.

Za jako vždy dokonalou organizaci je třeba poděkovat doc. MUDr. J. Řehákovi a jeho spolupracovníkům z oční kliniky FN Olomouc.

Příští sympozium bude v Praze 17. října 2008.

doc. MUDr. Tomáš Sosna, CSc.
CD IKEM, oční odd. FTN
tomas.sosna@ftn.cz